近期，《Molecular Cancer》（2025, 24:97）發表了一項關于食管癌治療的重要研究，《Inhibition of 6-phosphogluconate dehydrogenase suppresses esophageal squamous cell carcinoma growth and enhances the anti-tumor effects of metformin via the AMPK/mTOR pathway》研究揭示了 6 - 磷酸葡萄糖脫氫酶（6PGD）在食管鱗狀細胞癌（ESCC）中的關鍵作用，并提出了靶向 6PGD 聯合藥物治療的新策略。

值得關注的是，該研究中多次使用Absin 的 6PGD 抗體（abs110330） 作為核心實驗工具，為機制驗證和結果可靠性提供了堅實支持。

研究背景：6PGD 成為 ESCC 潛在治療靶點

食管鱗狀細胞癌（ESCC）是一種高侵襲性惡性腫瘤，中國承擔了全球超半數的病例和死亡負擔，5 年生存率僅 10-15%。代謝重編程是腫瘤的重要特征，其中磷酸戊糖途徑（PPP）通過生成 NADPH 和核糖 - 5 - 磷酸支持腫瘤增殖，而 6PGD 作為 PPP 的關鍵酶，其在 ESCC 中的作用尚未明確。

該研究發現：

1）ESCC 組織中 6PGD 表達顯著升高，且與患者不良預后密切相關；

2）敲低 6PGD 可通過激活 AMPK/mTOR 通路抑制 ESCC 細胞增殖；

3）大黃素甲醚（physcion）通過靶向 6PGD 發揮抗 ESCC 作用，與二甲雙胍聯用可增強療效。

Absin 6PGD 抗體：貫穿研究的 “關鍵利器"

在這項研究中，Absin 的 6PGD 抗體（貨號：abs110330） 被廣泛應用于多個核心實驗，為 6PGD 的表達驗證和機制探索提供了關鍵數據：

1. 驗證 6PGD 在 ESCC 組織中的異常高表達

Western blot 實驗：通過 abs110330 檢測 6 例 ESCC 患者腫瘤組織及癌旁組織，明確 6PGD 蛋白水平在腫瘤中顯著升高；

免疫組化（IHC）：利用 abs110330 對 180 例 ESCC 組織芯片進行染色，結合生存分析證實 6PGD 高表達與患者預后不良相關。

2. 解析 6PGD 調控 ESCC 增殖的分子機制

在細胞實驗中，abs110330 助力驗證 6PGD 敲減效果：

通過 Western blot 確認 KYSE-30、KYSE-410 等細胞系中 6PGD 的敲低效率；

結合其他實驗（如 ROS 檢測、細胞周期分析），證實 6PGD 通過 AMPK/mTOR 通路調控細胞增殖。

3. 支持藥物靶向 6PGD 的療效驗證

研究中，abs110330 進一步用于評估大黃素甲醚（physcion）的作用機制：

證實 physcion 通過抑制 6PGD 活性，降低 NADPH 水平并激活 AMPK/mTOR 通路；

聯合二甲雙胍時，6PGD 調控的通路激活更顯著，腫瘤抑制效果增強。

為什么選擇 Absin 6PGD 抗體？

1）高特異性：在組織和細胞樣本中均能精準識別 6PGD，確保 Western blot 和 IHC 結果可靠；

2）實驗兼容性：適用于多種樣本類型（冷凍組織、石蠟切片、細胞裂解液），滿足多維度研究需求；

3）文獻背書：被《Molecular Cancer》等高分期刊采用，驗證了其在機制研究中的穩定性。

Absin 不僅提供高質量抗體，更有配套試劑（如WB、IHC、流式檢測等）支持完整實驗流程。

參考文獻：

Inhibition of 6-phosphogluconate dehydrogenase suppresses esophageal squamous cell carcinoma growth and enhances the anti-tumor effects of metformin via the AMPK/mTOR pathway.Mol Cancer. 2025 Mar 26 .

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